神经系统

1. Central Nervous System (CNS) - control/integrating center for entire system
   = Brain + Spinal Cord
2. Peripheral Nervous System (PNS) - connects CNS to sensory receptors, muscles and glands

突触

（一）化学性突触
光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大， 附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体（synaptic corpuscle）或突触结（synaptic bouton）。 根据两个神经元之间所形成的突触部位，则有不同的类型，最多的为轴-体突触（axo-somatic synapse）和轴-树突触（axo-axonal synapse）此外还有轴-棘突触（axo-spinous）， 轴-轴突触（axo-axonal synapse）和树-树突触（dendroden-driticsynapse）等等。 通常一个神经元有许多突触，可接受多个神经元传来的信息，如脊髓前角运动神经元有2000个以上的突触。 大脑皮质锥体细胞约有30000个突触。小脑浦肯野细胞可多达200 000个突触，突触在神经元的胞体和树突基部分布最密， 树突尖部和轴突起始段最少。

电镜下，突触由三部分组成:突触前部、突触间隙和突触后部。 突触前部和突触后部相对应的细胞膜较其余部位略增厚，分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间的狭窄间隙称为突触间隙。

1. 突触前部（presynaptic element）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynaptic membrane）， 厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synaptic vesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。 突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致， 是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:
   1. 球形小泡（spherical vesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；
   2. 颗粒小泡（granular vesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等； 大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；
   3. 扁平小泡（flat vesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。
   各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。 新近研究发现在中枢和周围神经系统中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistence neurotransmitter）于一个神经元中， 在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞， 有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholine and vasoactive intestinal polypeptide）。 前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。 神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。 目前，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。 其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。

   　　关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin）， 突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicle associated membrane protein VAMP）等三种蛋白与之有关。 突触体素是突触小泡上Ca²⁺的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca²⁺内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。 突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。

2. 突触后部（postsynaptic element）多为突触后神经元的胞体膜或树突膜，与突触前膜相对应部分增厚，形成突触后膜（postsynaptic membrane）。 厚为20～50nm，比突触前膜厚，在后膜具有受体和化学门控的离子通道。根据突触前膜和后膜的胞质面致密物质厚度不同， 可将突触分为Ⅰ和Ⅱ两型: ①Ⅰ型突触（tyPe Ⅰ synapse）后膜胞质面致密物质比前膜厚，因而膜的厚度不对称，故又称为不对称突触（asymmetrical synapse）； 突触小泡呈球形，突触间隙较宽（20～50nm）；一般认为Ⅰ型突触是兴奋性突触，主要分布在树突干上的轴-树突触。 ②Ⅱ型突触（type Ⅱ synapse）前、后膜的致密物质较少，厚度近似，故称为对称性突触（symmetrical synapse）， 突触小泡呈扁平形，突触间隙也较窄（10～20nm）。认为Ⅱ型突触是一种抑制性突触，多分布在胞体上的轴-体突触。
3. 突触间隙（synaptic space）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等， 这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。

• Presynaptic events: Presynaptic Membrane Depolarized-->Calcium Influx-->Vesicle Docking & Fusion--> Neurotransmitter Release
• Postsynaptic events: Neurotransmitter binding-->particular excitability effect: Excitatory or Inhibitory (EPSP/IPSP)
  1. EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体， 引起细胞膜对Na⁺、K⁺等离子的通透性增加（主要是Na⁺），导致Na⁺内流，出现局部去极化电位。
  2. IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl^-通透性增加，Cl^-内流产生局部超极化电位。
• 特点：① 突触前膜释放递质是Ca²⁺内流引发的； ② 递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的； ③ EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位； ④ EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

　　化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。 具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。 突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。 故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。

（二）电突触
　　电突触是神经元间传递信息的最简单形式，在两个神经元间的接触部位，存在缝隙连接，接触点的直径约为0.1～10μm以上。 也有突触前、后膜及突触间隙。突触的结构特点，突触间隙仅1～1.5nm，前、后膜内均有膜蛋白颗粒，显示呈六角形的结构单位，跨跃膜的全层，顶端露于膜外表， 其中心形成一微小通道，此小管通道与膜表面相垂直，直径约为2.5nm，小于1nm的物质可通过，如氨基酸。 缝隙连接两侧膜是对称的。相邻两突触膜，膜蛋白颗粒顶端相对应， 直接接触，两侧中央小管，由此相通。 轴突终末无突触小泡，传导不需要神经递质，是以电流传递信息，传递神经冲动一般均为双向性。神经细胞间电阻小，通透性好，局部电流极易通过。 电突触功能有双向快速传递的特点，传递空间减少，传送更有效。

　　现在已证明，哺乳动物大脑皮质的星形细胞，小脑皮质的篮状细胞、星形细胞， 视网膜内水平细胞、双极细胞，以及某些神经核， 如动眼神经运动核前、庭神经核、三叉神经脊束核，均有电突触分布。 电突触的形式多样，可见有树-树突触、体-体突触、轴-体突触、轴-树突触等。(星形细胞间连接：电突触)

　　电突触对内、外环境变化很敏感。在疲劳、乏氧、麻醉或酸中毒情况下，可使兴奋性降低。而在碱中毒时，可使兴奋性增高。

　　连接部位的神经细胞膜并不增厚，膜两侧旁胞浆内无突触小泡， 两侧膜上有沟通两细胞胞浆的通道蛋白，允许带电离子通过而传递电信号。 电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。

1. 神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。
2. 信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。 神经元之间的信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接(电突触)、非突触性化学传递。
   1. 化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。
   2. 缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。 意义：使许多神经元产生同步化的活动。
   3. 非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。 传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。

1. 单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
2. 突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。
3. 总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。
4. 兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。
5. 后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。
6. 对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。

• 神经元在突触地方彼此互相联系，从而形成一个巨大而又复杂的大脑信息处理网络。 这些神经网络高度可变，因为神经元之间的突触可塑性较强，这种可塑性产生的变化也是学习的基础。 不论是在正常衰老、智力发育迟缓抑或是神经变性疾病等病例中，通过某些方法来增加突触的数量或是减缓突触的损失可能是非常有用的。 突触上的变化正是所有学习和记忆的基础: 最开始的连接是随意启动的， 但“通过某种正反馈，经验被积累起来：强健的、经常被使用的突触会变得更强健，而弱小不经常使用的突触会萎缩”。 然后，“这些有选择的突触强化会导致大脑自组成细胞集合——几千个神经元的子结合， 其中循环神经冲动会自我强化，继续循环，这些细胞集合是相互重叠的， 因此只要一个细胞集合发生了变化就会带动其他的集合发生变化， 也就是说可能一个非常小的连接就会引起更大规模的概念和更复杂的行为变化。 反过来说，一些很严重的后果都可能起源于看似微不足道的小事。

神经胶质细胞

In vertebrates, glia can be divided into four major categories. In the PNS³ are the Schwann cells, and in the CNS⁴ are microglia, oligodendrocytes and astrocytes.

1. A star-shaped cell, especially a neuroglial cell of nervous tissue.
2. Schwann: German physiologist and pioneer histologist who described the cell as the basic structure of animal tissue.
3. Peripheral nervous system (PNS) The part of the vertebrate nervous system constituting the nerves outside the central nervous system and including the cranial nerves, the spinal nerves, and the sympathetic and parasympathetic nervous systems. 周围神经系统: 周围神经系统脊椎动物神经系统的一部分，包括中央神经系统外部的神经以及头部神经、脊椎神经交感及副交感神经系统
4. Central nervous system (CNS): The portion of the vertebrate nervous system consisting of the brain and spinal cord. 中枢神经系统: 脊椎动物的神经系统中由脑和脊椎组成的部分

神经元的分类

1. 感觉神经元(传入神经元)。它是把神经冲动从外周传到神经中枢的神经元； 细胞形态为假单极或双极神经元。接受来自体内外的刺激，将神经冲动传到中枢神经。 神经元的末梢，有的呈游离状，有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。 分布于全身。在反射弧中，一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中， 如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射，也可直接在中枢内与传出神经元相突触。 一般来说，传入神经元的神经纤维，进入中枢神经系统后与其它神经元发生突触联系以辐散为主， 即通过轴突末梢的分支与许多神经元建立突触联系，可引起许多神经元同时兴奋或抑制，以扩大影响范围。
2. 运动神经元(传出神经元)。它是把神经冲动从神经中枢传到外周的神经元； 细胞形态为多极神经元。神经冲动由胞体经轴突传至未梢，使肌肉收缩或腺体分泌。 传出神经纤维末梢分布到骨骼肌组成运动终板； 分布到内脏平滑肌和腺上及时，包绕肌纤维或穿行于腺细胞之间。 在反射弧中，一般与中间神经元联系的方式为聚合式，即许多中间神经元和同一个传出神经元构成突触， 使许多不同来源的冲动同时或先后作用于同一个神经元。经过中枢的整合作用，使反应更精确、协调。
3. 中间神经元(联络神经元)。它是在传入和传出两种神经元之间起联系作用的神经元，位于脑和脊髓内。

神经纤维

有髓神经纤维的轴突外面包有髓鞘。髓鞘呈有规则的节段，两个节段之间的细窄部分叫做郎氏结。 周围神经纤维的髓鞘来源于施旺氏细胞，在电镜下观察，可以看到髓鞘是由许多明暗相间的同心圆板层组成的。 这种同心圆板层是由施旺氏细胞的细胞膜在轴突周围反复包卷而成的(图28)。 中枢神经纤维的髓鞘来源于少突胶质细胞，由少突胶质细胞的细胞膜包卷轴突而成(其包卷方式与施旺氏细胞包卷方式不同)。

无髓神经纤维过去认为没有髓鞘，现在证明它也有一薄层髓鞘，而不是完全没有髓鞘。在电镜下观察， 无髓神经纤维是指一条或多条轴突被包在一个施旺氏细胞内，但细胞膜不作反复的螺旋卷绕， 所以不形成具有板层结构的髓鞘(图29)。 由于施旺氏细胞不一定完全包裹这些轴突，所以常有裸露的部分。植物性神经的节后纤维、嗅神经或部分感觉神经纤维 属于这类神经纤维。

Myelin is the layer that forms around nerves. Its purpose is to speed the transmission of impulses along nerve cells.

Cytoplasm: 细胞质; Dentrite: 树突; Axon: 轴突; Axoplasm: 轴索原浆; Ranvier node: 郎氏结; Telodendrion: 终树突.

神经冲动

1. 完整性，即神经纤维必须保持解剖学上与生理学上的完整性, 由于一些原因（如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等）致使神经纤维局部结构或机能发生改变， 神经的传导则中断。；
2. 绝缘性，即神经冲动在传导时不能传导至同一个神经干内的邻近神经纤维：
3. 双向传导，即刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿纤维向两端同时传导；
4. 相对不疲劳性和非递减性。在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱，也不因刺激作用时间延长而改变。这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。

中枢部分兴奋的传布，不同于神经纤维上的冲动传导。

反射弧中枢部分兴奋传布的特征:

1. 单向传布在人为刺激神经时，兴奋可由刺激点爆发后沿神经纤维向两个方向传导（双向性）； 但在中枢内大量存在的化学性突触处，兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元方向传布， 也即兴奋只能由一个神经元的轴突向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆和传布， 单向传布是由突触传递的性质的决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。 但是近来来的研究指出，突触后的靶细胞也能释放一些物质分子（如一氧化氮、多肽等）逆向传递到突触前末梢， 改变突触前神经元的递质释放过程。因此，从突触前后的信息沟通角度来看，是双向的。
2. 中枢延搁兴奋通过中枢部分比较缓慢，称为中枢延搁。 这主要是因为兴奋越过突触要耗费比较长的时间， 这里包括突触前膜释放递质和递质扩散发挥作用等环节所需的时间。 根据测定，兴奋通过一个突触所需时间约为0.3-0.5ms。 因此，反射进行过程通过的突触数愈多，中枢延搁所耗时间就愈长。 在一些多突触接替的反射，中枢延搁可达10-20ms；而在那些和大脑皮层活动相联系的反射，可达500ms。 所以，中枢延搁就是突触延搁。
3. 总和在中枢内，由单根传入纤维的单一冲动，一般不能引起反射性传出效应。 如果若干传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢，则这些冲动的作用协同起来发生传入效应， 这一过程称为兴奋的总和。因为中枢神经元与许多没的传入纤维发生突触联系， 其中任何一个单独传入的冲动往往只引起该神经元的局部阈下兴奋，亦即产生较小的兴奋性突触后电位， 而不发生扩布性兴奋。如果同时或差不多同时有较我的传入纤维兴奋， 则各自产生的兴奋性突触后电位就能总和起来，在神经元的轴突始段形成较强的外向电流， 从而爆发扩布性兴奋，发生反射的传出效应。局部阈下兴奋状态是神经元兴奋性提高的状态， 此时神经元对原来不易发生传出效应的其他传入冲动就比较敏感，容易发生传出效应， 这一现象称为易化。兴奋的总和包括空间性总和及时间性总和两类。 如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前，紧接着给予第二个阈下刺激，两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来， 这种局部兴奋的总和为时间总和； 同样，在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时，它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来，称为空间总和。 局部兴奋的总和，可使膜电位接近直至达到阈电位水平，从而触发扩布性兴奋。

1. 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。膜内电位差大多在 -10 — -100mv 之间。 生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。 如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)； 相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)； 膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。
2. 动作电位: 神经轴突一次有效刺激后，膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转， 由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，然而，膜电位的这种倒转是暂时的， 它又很快恢复到受刺激前的静息状态。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位(Action Potential)。
3. 膜电位的产生机制 (霍奇金(Hodgkin)的离子学说): 生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。

   大量研究证实，神经、肌肉的细胞膜上都有Na +通道和K+通道，静息时膜主要表现K+通道的部分开放，即对K+有通透性， 于是，膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散，而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子， 它们不能随K+外流。K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子，膜内则为较多的负离子，形成膜两侧的电位差， 其极性为膜外为正，膜内为负。当膜内外的电位差达到某一临界点时，该电位差又阻止K+进一步的外流。 当膜的K+净通量为零，膜两侧的电位差稳定在一个水平时，即是静息电位。 可见，静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。

   动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时（具有这种临界意义的膜电位，称阈电位）， 膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。开始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打开， 使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+ 借助于电化学梯度迅速内流，导致膜内极性急剧减少，进而出现极性倒转， 呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。 当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时， Na+净通量为零，膜两侧形成Na+的平衡电位，该电位相当于动作电位的锋值。 由此可见，动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。 然而膜对Na+ 通透性增大是短暂的，当膜电位接近锋值水平时，Na+通道突然关闭， 膜对Na+通透性回降，而对K+通透性增高，K+的外流，又使膜电位恢复到内负、外正的状态， 形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间，钠泵活动也增强，将内流的Na+ 排出， 同时将细胞外K+移入膜内，恢复原来离子浓度梯度，重建膜的静息电位。

   在阐述静息电位和动作电位形成时都提及膜的离子通道。现代生理学的研究表明，所谓膜的离子通道实际上是镶嵌在细胞膜脂质双分子层上的特异性蛋白质（简称通道蛋白）。通道蛋白有两个重要特征。一是它的专一性或对离子的选择通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有选择性地允许某种带电离子顺浓度梯度移动。通道蛋白的这一特征已被实验所证实。

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